Osteopetrosis II

Osteopetrosis I

Sindrome febril sin foco

Gastroenteritis aguda

          Gastroenteritis aguda
                       Adam Levine, MD, MPHChief Editor: Richard G Bachur
                                         Medscape Reference, 2013
                       

Generalidades

Aunque a menudo se considera una enfermedad benigna, la gastroenteritis aguda sigue siendo una causa importante de morbilidad y mortalidad infantil en todo el mundo, lo que representa 1,87 millones de muertes anuales en niños menores de 5 años, o aproximadamente el 19% de las muertes infantiles. Debido a que lagravedad de la enfermedad depende del grado de pérdida de fluido, evaluar adecuadamente el estado de deshidratación sigue siendo un paso crucial en la prevención de la mortalidad. Por suerte, la mayoría de los casos de deshidratación en los niños pueden ser diagnosticados con precisión mediante un examen clínico cuidadoso y tratados con medidas sencillas y rentables.

Los virus siguen siendo, la causa más común de gastroenteritis aguda en los niños, tanto en los países industrializados y en desarrollo. Los principales mecanismos responsables de la gastroenteritis aguda son las siguientes:
Daños en el borde en cepillo de las vellosidades del intestino, causando una mala absorción de contenido intestinal y provocando diarrea osmótica
La liberación de las toxinas que se unen a receptores específicos de los enterocitos y causan la liberación de los iones de cloruro en el lumen intestinal, que conduce a diarrea secretora

Actualmente el Centru de Control de Enfermedades (CDC) en Estados Unidos encuentra al norovirus como el principal culpable de la gastroenteritis aguda en niños pequeños

La disponibilidad de vacunas contra el rotavirus ha convertido al norovirus como la causa más común de gastroenteritis aguda en niños estadounidenses menores de 5 años, según un estudio de 2013 del CDC. El informe indica que la infección por norovirus se tradujo en casi 1 millón de visitas de médico de atención pediátrica en los Estados Unidos en 2009 y 2010, con los costos de tratamiento llegando a cientos de millones de dólares anuales. Aproximadamente la mitad de las visitas por diarrea son causadas por norovirus en niños de 6-18 meses.

Signos y síntomas

Estos incluyen los siguientes:
Diarrea,

Vómitos

Aumento o disminución del flujo urinaria

Dolor abdominal

Signos y síntomas de infección: Presencia de fiebre, escalofríos, mialgias, exantema, rinorrea, dolor de garganta, tos, estos pueden ser signos de infección sistémica o sepsis
Los cambios en la apariencia y el comportamiento, incluyen pérdida de peso y el aumento de malestar, letargia, o irritabilidad, así como los cambios en la cantidad y frecuencia de la alimentación y en el nivel de sed del niño
Historia del uso reciente de antibióticos: aumenta la probabilidad de Clostridium difficile
Historia de viajes a zonas endémicas

Evaluación de la deshidratación

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), un paciente que presenta 2 de los siguientes signos puede considerarse que deshidratación:
Inquieto, irritable
Ojos hundidos
Sediento, bebe ávidamente
Signo del pliegue

Diagnóstico

El tratamiento de la gastroenteritis pediátrica puede incluir lo siguiente:

Electrolitos basales, bicarbonato, urea / creatinina, en todo niño en tratamiento con líquidos intravenosos para deshidratación grave.

Leucocitos fecales y coprocultivo , puede ser útil en niños que presentan disentería
Análisis de heces para las toxinas de C. difficile, en los niños mayores de 12 meses con una historia reciente del uso de antibióticos
Análisis coprológico para huevos y parásitos, en pacientes con antecedentes de diarrea prolongada (> 14 días) o de viaje a una zona endémica

Recuento sanguíneo completo (hemograma) y cultivos de sangre, en cualquier niño con evidencia de infección sistémica
Si está indicado, se deben realizar cultivos de orina, radiografía de tórax, y / o punción lumbar. Varios estudios han encontrado que las combinaciones de signos y síntomas clínicos pueden tener una mejor sensibilidad y especificidad para la detección de deshidratación en los niños que hacen signos o síntomas individuales.

Manejo

Solución de rehidratación oral

La Academia Americana de Pediatría, la Sociedad Europea de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica (ESPGAN), y la Organización Mundial de la Salud (OMS), todos recomiendan una solución de rehidratación oral (SRO) como el tratamiento de elección en niños con gastroenteritis leve a moderada, incluidos los de países industrializados y en los países en desarrollo, sobre la base de los resultados de docenas de ensayos controlados aleatorios y varios meta-análisis de gran tamaño.

Terapia farmacológica

Los agentes usados en el tratamiento o la prevención de la gastroenteritis aguda pediátrica incluyen los siguientes:

Probióticos: suplementos de alimentación microbiana viva comúnmente utilizados en el tratamiento y la prevención de la diarrea aguda
Zinc: para tratar la diarrea, la OMS recomienda la administración de suplementos de zinc para todos los niños menores de 5 años con gastroenteritis aguda, aunque existen pocos datos para apoyar esta recomendación para los niños en los países industrializados
Metronidazol: en pacientes infectados con C. difficile y Giardia

Tetraciclina y doxiciclina, para el cólera (aunque no se recomienda generalmente para los niños menores de 8 años)
Vacuna, en febrero de 2006, los EE.UU. Food and Drug Administration (FDA) aprobó la vacuna RotaTeq para la prevención de la gastroenteritis por rotavirus

Fisiopatología

El equilibrio adecuado de líquidos en los seres humanos depende de la secreción y reabsorción de líquidos y electrolitos en el tracto intestinal, la diarrea se produce cuando la salida de fluido intestinal supera la capacidad de absorción del tracto gastrointestinal. Los 2 principales mecanismos responsables de la gastroenteritis aguda son (1) el daño al borde en cepillo de las vellosidades del intestino, causando una mala absorción de contenido intestinal y que conduce a una diarrea osmótica, y (2) la liberación de toxinas que se unen a los receptores de los enterocitos específicas y causan la liberación de los iones de cloruro en el lumen intestinal, que conduce a la diarrea secretora.
Sin embargo, incluso en diarrea grave, varios mecanismos de co-transporte de sodio con acoplamiento de soluto permanecen intactos, lo que permite la reabsorción eficaz de sal y agua. Al proporcionar una proporción de 1:1 de sodio con glucosa, solución clásica de rehidratación oral (SRO) se toma ventaja de un transportador de sodio-glucosa específica (SGLT-1) para aumentar la reabsorción de sodio, lo que conduce a la reabsorción pasiva de agua. SRO a base de arroz y cereales también pueden hacer uso de los transportadores de sodio-aminoácidos para aumentar la reabsorción de líquidos y electrolitos.
Frecuencia

Estados Unidos

Los niños en la experiencia de los Estados Unidos, en promedio sufren entre 1.3 a 2.3 episodios de diarrea al año. En general, las cuentas de gastroenteritis aguda son de 1,5 millones de consultas ambulatorias, 220.000 hospitalizaciones y costos directos de más de $ 2 mil millones cada año.

Internacional

A nivel mundial, los niños menores de 5 años experimentan un estimado de 1,4 millones de episodios de diarrea cada año, lo que lleva a 123 millones de visitas médicas, 9 millones de hospitalizaciones y 1,87 millones de muertes, con más del 98% de estas muertes ocurriendo en países en desarrollo. Aunque la prevalencia de gastroenteritis aguda en niños ha cambiado poco en las últimas 4 décadas, la mortalidad se ha reducido drásticamente, pasando de 4,6 millones en el 1970 a 3 millones en el 1980 a 2,5 millones en la década de 1990. Uno de las más importantes razones de este descenso ha sido el aumento del apoyo internacional para el uso de sales de rehidratación oral como tratamiento de elección para la diarrea aguda, con un aumento de la proporción de episodios de diarrea tratados con SRO del 15% en 1984 al 40% en 1993.

Historia

La historia y el examen físico sirve para dos objetivos fundamentales:
1. Diferenciar la gastroenteritis de otras causas de vómitos y diarreas
2. Estimar el grado de deshidratación.
En algunos casos la historia y el examen clínico puede servir para identificar el agente etiologico, aunque rara vez esto afectará el tratamiento.

Diarrea: la duración de la diarrea, frecuencia y cantidad de deposiciones, tiempo desde el último episodio y calidad de las deposiciones. Frecuentemente, las dep oficio es acuosas son más consistentes con la gastroenteritis viral, mientras que las deposiciones con moco y sangre son indicativos de diarrea bacteriana. Similarmente, una diarrea de larga duración (> 14 días) es más consistente con parásitos is o diarreas de causa no infecciosa.

Vómitos: la duración del vómito, la cantidad y calidad del mismo (ej. Contenido de alimentos, sangre, bilis), y el tiempo desde el último episodio. Cuando los síntomas de vómitos predominan uno debería considerar otras enfermedades tales como reflujo gastroesofagico (Enfermedad por reflujo gastroesofagico), cero acidosis diabética, estenosis pilorica, abdomen agudo o infección del tracto urinario.

Orina: el incremento o disminución de la orina, medido por el número de pañales mojados, tiempo de la última micción, color y concentración de la orina y presencia de disurea. El gasto urinario puede ser difícil de determinar cuando existen deposiciones acuosas frecuentes.

Dolor abdominal: localizacion, calidad, irradiacion, severidad y tiempo del dolor por reporte de los padres o del propio niño.  En general dolor que precede al vomito y diarrea es mas probable que sea debido a una patología abdominal diferente que gastroenteritis.                                                      

Signos de infección: la presencia de fiebre, escalofrios, mialgias, rash, rinorrea, dolor de garganta, tos. estos signos pueden ser indicativos deninfeccion sistemica o sepsis.

Apariencia y conducta: perdida de peso, calidad, cantidad y frecuencia de alimentacion, nivel de sed, nivel de conciencia, malestar general, letargia o irritabilidad, calidad de llanto y presencia o ausencia de lagrimas con el llanto.

Viajes: historia de viajes a areas endemicas pueden hacer pensar en microrganismos que son relativamente raras tales como enfermedades parasitarias o colera.


Examen fisico
Peso, apariecia de enfermedad, nivel de conciencia, letargia, irritabilidad
 Presencia o ausencia de lágrimas, membranas mucosas secas, ojos hundidos.
 Cardiovascular: frecuencia y calidad de pulsos.                                                                   Respiratorio: frecuencia y calidad de las respiraciones (la presencia de respiración profunda, ácidotica siguiere deshidratación severa.

Abdomen: malestar, dolor, rebote, ruidos abdominales. El dolor abdominal seguido de rebote debería hacernos considerar una enfermedad diferente a gastroenteritis.

Dolor lumbar: dolor en el flanco o en angulo costovertebral incrementa la posibilidad de pielonefritis.

Rectal: calidad y color de las deposiciones, presencia de sangre macroscopica o moco.

Extremidades: llenado capilar, Extremidades frias o calientes.

Piel: un rash abdominal puede suguerir fiebre tifoidea mientras que ictericia nos haria pensar en hepatitis viral o toxica. El retorno lento del pliegue abdominal suguiere disminucion del turgor de la piel y una piel empastada puede sugerir hioernatremia.

Diagnóstico diferencial

Cetoacidosis diabética
 Gastritis y  úlcera péptica
 Giardiasis
 Síndrome Urémico Hemolítico
Hepatitis
Enfermedad Inflamatoria del Intestino
Pancreatitis
Apendicitis
 Ingestión de cuerpo extraño.                                                                                   Intususcepción
Pediatría, estenosis pilórica
Pediatría, infecciones del tracto urinario y pielonefritis

Estudios de laboratorio

La gran mayoría de los niños que presentan gastroenteritis aguda no requieren pruebas de suero o en la orina, ya que es poco probable que sea útil en la determinación del grado de deshidratación. En un meta-análisis de 6 estudios, sólo el bicarbonato sérico (<17) tenía cocientes de probabilidad positivos y negativos estadísticamente significativos para la detección de deshidratación moderada.
Alteraciones electrolíticas clínicamente significativas son poco frecuentes en los niños con deshidratación moderada. Sin embargo, un niño que recibe tratamiento con líquidos intravenosos para una deshidratación severa debe tener electrolitos basales, bicarbonato, y urea / creatinina de base. Las pruebas de laboratorio también están indicados en pacientes con deshidratación moderada cuya historia y el examen físico son incompatibles con gastroenteritis.

Un estudio de Leucocitos fecales y coprocultivo pueden ser útiles para los niños que presentan disentería. Los niños mayores de 12 meses de edad con una historia reciente de uso de antibióticos deben tener estudio de heces para detectar toxinas C. difficile. Las personas con antecedentes de diarrea acuosa prolongada (> 14 días) o de viajes a una zona endémica debe tener examen parásito lógico de heces.

Todos los niños con evidencia de infección sistémica debe tener un examen físico completo, incluyendo hemograma y hemocultivos. Si está indicado, se deben realizar cultivos de orina, radiografía de tórax, y / o punción lumbar.

Estudios de imagen

Las radiografías de abdomen no están indicados en el tratamiento de la gastroenteritis aguda. Si el médico sospecha de un diagnóstico diferente de gastroenteritis aguda en base a la historia y la exploración física, se tomarán las  imagen apropiadas.

Otros test

El estudio de la gastroenteritis deberia empezar usando los datos de la historia y del examen fisico para determinar el nivel de deshidratación. Diferentes instituciones recomiendan usar una escala simple de deshidratacion para clasificar la perdida de agua corporal como leve (< 6 %), moderado (6 a 9 %) o severo (>9 %).
Un meta-análisis de 13 estudios separados mirando signos individuales y síntomas de deshidratación encontraron que el llenado capilar anormal (> 2 segundos), la disminución de la turgencia de la piel, y el patrón respiratorio anormal (hiperpnea) tenían cocientes de probabilidad positivos y negativos estadística y clínicamente significativos para la detección de deshidratación en los niños.
Varios estudios han encontrado que las combinaciones de signos y síntomas clínicos pueden tener una mejor sensibilidad y especificidad para la detección de deshidratación en los niños que los signos o síntomas individuales. Un estudio realizado por Gorelick y colaboradores evaluó la validez de un combinación de 10 signos y síntomas similares a los recomendados por el CDC. Ellos encontraron que la presencia de 3 o más signos tenía una sensibilidad de 0,87 y una especificidad de 0,82 para la detección de deshidratación moderada. La presencia de 7 o más signos tenía una sensibilidad de 0,82 y una especificidad de 0,90 para la detección de deshidratación grave.
Parkin y colaboradores recientemente han validado una escala de 8 puntos que asigna 0 a 2 puntos a cada ítem: aspecto general, ojos hundidos, membranas mucosas, y las lágrimas. Una puntuación de 5-8 en esta escala tuvo una razón de probabilidad positiva de 5,2 y una razón de probabilidad negativa de 0,55 para la presencia de deshidratación moderada / grave en niños con gastroenteritis aguda.

Tratamiento

Atención prehospitalaria

Los niños con gastroenteritis aguda rara vez requieren el acceso intravenoso. En los que presentan colapso circulatorio debido a la deshidratación o sepsis severa, el acceso intravenoso se debe obtener y seguido por un bolo inmediato de 20 mL / kg  de solución salina.

Cuidado enEmergencia

La Academia Americana de Pediatria, la Sociedad Europea de Gastroenterologia y Nutricion Pediatrica (ESPGAN) y la Organizacion Mundial de la Salud (OMS) todas recomiendan Sales de Rehidratacion Oral (SRO) como tratamiento de elección para niños con deshidratación leve a moderada tanto para paises desarrollados como subdesarrollados, basado en los resultados de docenas de ensayos clinicos randomizados, controlados y varios meta análisis grandes.
Un meta analisis de 16 ensayos clinicos que incluye 1545 niños con deshidratacion leve a moderada encontraron que, comparado con la rehidratacion endovenosa, los niños tratados con SRO tuvieron una significativa reduccion en la estancia hospitalaria y menores eventos adversos, incluyendo convulsiones y muerte. La tasa global de falla de la TRO ( porcentaje de niños que eventualmente requieren hidratación endovenoso) fue de aproximadamente 4 %. El manejo inicial en el Departamento de Emergencia deberia focalizarse en la correccion de la deshidratacion. el tipo y cantidad de fluidos a administrar deberia reflejar el grado de deshidratacion del niño.

Deshidratacion leve

No se requiere tratamiento inmediato. si el niño se alimenta con Lactancia materna, la madre debe ser alentada a alimentar con Lactancia materna mas frecuentemente que lo usual y pormperiodos mas prolongados. Si el niño no es amamantado exclusivamente, entonces fluidos de mantenimiento ( incluido agua limpia, sopa, agua de arroz, yogurt u otros fluidos culturalmente aceptados) deben ser administrados a una tasa de aproximadamente 500 ml/dia para niños menores de 2 años, 1000 ml/ dia, para niños de 2 a 10 años, y 2000 ml/dia para niños mayores de 10 años.  Ademas la perdidas de fluidos actuales deben ser reemplazadas a 10 cc/kg de SRO adicional por cada deposicion diarreica y 2 cc/ kg de peso corporal de de SRO por cada vomito ( tanto para alimentados con leche materna como con leche artificial).

Deshidratacion moderada

Los niños deben recibir 50 a 100 ml / kg de SRO en un período de 2 a 4 horas para reemplazar el déficit hídrico estimado, con SRO adicionales dadas para reemplazar las pérdidas en curso (10 ml / kg de peso corporal para cada deposición y 2 ml / kg de peso corporal para cada episodio de emesis). Después de la fase inicial de la rehidratación ( recuperación del déficit), los pacientes recibirán fluidos de mantenimiento como se describió anteriormente.
Las Sales de rehidratación oral se deben administrar lentamente por el cuidador o padre con una cucharita, jeringa o gotero a una velocidad de 5 ml cada 1-2 minutos. Si es tolerada por el paciente, la velocidad de suministro de SRO se puede aumentar lentamente con el tiempo.
Para los pacientes que no toleran SRO por la boca, la alimentación nasogástrica (SNG) es una alternativa segura y eficaz. Varios ensayos clínicos han encontrado que la rehidratación por SNG es tan eficaz como la rehidratación intravenosa, pero más rentable y con un menor número de eventos adversos.

Los pacientes deben ser reevaluados con frecuencia por el clínico para asegurar la adecuación de la ingesta oral y la resolución de los diversos signos y síntomas de  deshidratación.

Deshidratacion Severe

La deshidratacion severa constituye una emergencia medica que requiere reanimacion inmediata con fluidos intravenosos. El acceso intravenoso debe ser obtenido y se debe administrar un bolo de 20 a 30 ml/kg de lactato de Ringer o Suero Salino. Si el pulso, la perfusión y/o el estado mental no mejora un segundo bolo debería ser administrado. Después de esto, el paciente debe recibir una infusión de 70 ml/kg de lactato de Ringer o Solución Salina en un periodode 5 horas ( niños <12 meses)  o 2.5 horas (niños mayores). Si no existe venas periféricas disponibles, se debe acceder a una vía intra ósea. Electrolitos sericos, bicarbonato, urea/ crea tintina y glucosa deben ser tomados.
Una vez que la reanimación es completada y el estado mental retorna a lo normal, la Rehidratacion debe continuar con SRO como se describió anteriormente y que ha demostrado disminuir la tasa de hiponatremia e hipernatremia mas eficientemente cuando es comparado con la Rehidratacion endovenosa

Tipos de SRO

Un meta analisis de revisiones sistematicas en la base de datos Cochrane confirmo varios estudios previos que demostraban que una reduccion en la osmolaridad de la SRO ( osmolaridad< 250 mmol/ L ) esta asociado con menores fallas en el tratamiento, menor flujo diarreico y menos vomitos comparado con la SRO estandard en pacientes con diarreica no causada por colera. Sin embargo en pacientes con colera parecen tener una tasa mayor de hiponatremia cuando se usan soluciones hiposmolares comparados con la SRO standard, sin ninguno de los beneficios observados en pacientes con gastroenteritis no colerica.
Multiples preparaciones de SRO de osmolaridad reducida se encuentran disponibles en diferentes partes del mundo. En los países en desarrollo, los médicos pueden usar SRO de la OMS o una solución casera de 3 g (1 cucharadita) de sal y 18 g (6 cucharaditas) de azúcar añadida en 1 litro de agua limpia.
Una investigación reciente sugiere que las SRO a base de polímeros, a base de hidratos de carbono complejos tales como arroz, trigo, maíz, pueden reducir la producción de heces y la duración de la diarrea en comparación con las SRO a base de glucosa. Con estas soluciones, los hidratos de carbono se digieren lentamente en el intestino delgado, liberando lentamente la glucosa facilitando la absorción de sodio y sin añadir una carga osmótica significativa a los contenidos intestinales. Aunque en la actualidad no están ampliamente disponibles, la SRO con polímeros pueden llegar a ser la mejor solución para la rehidratación oral de los niños con diarrea en el futuro.

Alimentación y nutrición

En general, los niños con gastroenteritis deben volver a una dieta normal lo más rápidamente posible. La alimentación temprana reduce la duración de la enfermedad y mejora el resultado nutricional.
Los bebés amamantados deben continuar la lactancia materna a través de las fases de rehidratación y el mantenimiento de la gastroenteritis aguda. Los bebés alimentados con fórmula deben volver a ingerir alimentos normalmente en cuanto la fase de rehidratación sea completada (idealmente en 2-4 h). Niños destetados deben reiniciar sus fluidos y sólidos normales tan pronto como la fase de rehidratación se completé. Los alimentos grasos y alimentos ricos en azúcares simples deben ser evitados.
Para la mayoría de los bebés, los ensayos clínicos no han encontrado beneficio de administrar fórmulas libres de lactosa respecto de fórmulas que contienen lactosa. Del mismo modo, las dietas muy específicas, como la BRAT (bananas, arroz, puré de manzana y pan tostado), no ha demostrado dar mejores  resultados y puede proporcionar nutrición subóptima al paciente.

Medicamentos

Los objetivos de la farmacoterapia son reducir la morbilidad, para evitar complicaciones, y para la profilaxis. Los agentes antidiarreicos (por ejemplo, caolín-pectina) y antiespasmódico (por ejemplo, loperamida) están contraindicados en el tratamiento de la gastroenteritis aguda en niños debido a su falta de beneficios y un mayor riesgo de efectos secundarios, incluyendo íleo, somnolencia y náuseas.
Los probióticos son suplementos de alimentación microbianos vivos comúnmente utilizados en el tratamiento y la prevención de la diarrea aguda. Los posibles mecanismos de acción incluyen la síntesis de sustancias antimicrobianas, la competencia con los patógenos por los nutrientes, la modificación de toxinas, y la estimulación de la respuesta inmune no específica a los agentes patógenos. Dos grandes revisiones sistemáticas han encontrado que los probióticos (Lactobacillus GG) son eficaces en la reducción de la duración de la diarrea en niños que presentan gastroenteritis aguda. Debido a que las preparaciones probióticas varían ampliamente, la estimación de la eficacia de cualquier preparación es difícil.
Un meta-análisis, incluyendo 18 estudios publicados, todos realizados en países en desarrollo, encontraron que los suplementos de zinc son eficaces en la reducción de la duración y la severidad de la diarrea en niños con gastroenteritis aguda. La OMS recomienda la suplementación con zinc (10 a 20 mg / d de 10 a 14 d) para todos los niños menores de 5 años con gastroenteritis aguda, aunque existen pocos datos para apoyar esta recomendación para los niños en países desarrollados.




Vacunas
Rotavirus  (RotaTeq, Rotarix)
Contexto clínico: actualmente dos vacunas de virus vivos que se administran por vía oral se comercializan en los Estados Unidos. Cada una está indicada para prevenir la gastroenteritis por rotavirus, la principal causa de diarrea grave en los niños.
RotaTeq es una vacuna pentavalente que contiene 5 rotavirus reordenados en vivo y se administra en un régimen de 3 dosis contra G1, G2, G3, G4 , de los serotipos del grupo  A. También contiene proteína de unión P1A (genotipo P).

Rotarix protege frente a la gastroenteritis por rotavirus causada por G1, G3, G4, y cepas G9 y se administra como una serie de 2 dosis en niños de 6-24 semanas.
 Los estudios clínicos indican que las vacunas impidieron 74-78% de todos los casos de gastroenteritis por rotavirus, casi todos los casos de gastroenteritis grave por rotavirus, y casi todas las hospitalizaciones por rotavirus.


Resumen de clase

En febrero de 2006,  en los EE.UU. la Food and Drug Administration (FDA) aprobó la vacuna RotaTeq para la prevención de la gastroenteritis por rotavirus. La vacuna ha sido aprobada por la Academia Americana de Pediatría (AAP).
En abril de 2008, la FDA aprobó Rotarix, otra vacuna oral para la prevención de la gastroenteritis por rotavirus. La recomendación actual es administrar 2 dosis separadas de Rotarix a los pacientes de 6-24 semanas. Rotarix fue eficaz en un gran estudio, que informó de que Rotarix protege pacientes con gastroenteritis grave por rotavirus y la disminución de la tasa de diarrea grave o gastroenteritis de cualquier causa. [29] Recientes ensayos de gran tamaño, tanto en América Latina y África también han encontrado la eficacia de Rotarix en la disminución de la morbilidad y la mortalidad por diarrea en niños.

Antimicrobianos

Metronidazol (Flagyl)

Contexto clínico:
Se recomienda como tratamiento de elección en los casos leves a moderados de colitis por C. difficile. Proporciona una terapia eficaz, con tasas de respuesta presentadas 95-100%. In vitro actividad bactericida y dependiente de la dosis. Dosis estándar ha demostrado la promoción de concentraciones fecales capaces de alcanzar una reducción de 99,99% de C. difficile. El metronidazol IV se puede administrar a los pacientes que no pueden tolerar los medicamentos PO debido a su potencial de acumulación en el colon inflamado. Vía IV no es tan eficaz como PO.


Nitazoxanida (Alinia)

Contexto clínico:

Inhibe el crecimiento de esporozoitos y ooquistes de C parvum  y trofozoítos de G. lamblia . Desencadena una actividad antiprotozoario por la interferencia con la piruvato ferredoxina oxidorreductasa (PFOR) reacción de transferencia de electrones enzimo dependiente, que es esencial para el metabolismo de energía anaeróbica. Disponible como una suspensión oral (20 mg / ml)

Tetraciclina

Contexto clínico:

Se usa para tratar los organismos gram-positivas y gram-negativas, así como infecciones por micoplasmas, clamidias y rickettsias. Inhibe la síntesis de proteínas bacterianas mediante su unión con la fraccion 30S y posiblemente subunidad ribosomal 50S . El tratamiento de elección para el cólera. No recomendado para niños menores de 8 años.

Doxiciclina

Contexto clínico:

Antibiótico de amplio espectro,  bacteriostático, derivado sintéticamente pertenece a la clase de las tetraciclinas. Casi completamente absorbido, concentrado en la bilis, y se excreta en la orina y las heces como metabolito biológicamente activo en altas concentraciones.
Inhibe la síntesis de proteínas y, por lo tanto, el crecimiento bacteriano mediante la unión a 30S y posiblemente subunidades ribosomales 50S de las bacterias susceptibles. Puede bloquear la disociación de la peptidil tRNA de los ribosomas, haciendo que la síntesis de proteínas ARN-dependiente se detenga. Es el tratamiento de elección para el cólera. No recomendado para niños menores de 8 años.

Resumen

Debido a que la mayoría de los casos de gastroenteritis aguda en los países desarrollados y en desarrollo se deben a virus, por lo general no se indican antibióticos. Incluso en los casos (por ejemplo, disentería), donde se sospecha de un patógeno bacteriano, los antibióticos pueden prolongar el estado de portador (Salmonella) o pueden aumentar el riesgo de síndrome urémico hemolítico (E coli enterohemorrágica).
En pacientes con examen de heces positivas o alta sospecha clínica de C difficile, el antibiótico ofensor debe interrumpirse inmediatamente. El metronidazol (30 mg / kg / d cada 6 a 8 horas por 7 d) se puede utilizar como un agente de primera línea, con vancomicina oral, reservado para infecciones resistentes.
Aunque por lo general no se recomienda para niños menores de 8 años, la tetraciclina (50 mg / kg / d cada 6 a 8 horas por 3 d) y doxiciclina (6 mg / kg dosis única) siguen siendo el tratamiento de elección para el cólera. Los tratamientos alternativos con buena eficacia incluyen eritromicina y ciprofloxacina. Q
Para los pacientes con huevos y parásitos confirmando una infección por Giardia, metronidazol (35-50 mg / kg / día dividida cada 8 horas) sigue siendo el fármaco de elección. Suspensión oral nitazoxanida (1-3 años de edad 100 mg cada 12 horas durante 3 d, 4-11 años de edad 200 mg cada 12 horas durante 3 d) es tan eficaz como el metronidazol y tiene el beneficio añadido de tratamiento de otros parásitos intestinales, tales como Cryptosporidium.

Antiemeticos

Ondansentron

Contexto clinico:

Antagonista selectivo de receptores 5-HT3 que bloquea la serotonina tanto periférica como centralmente.

 Resumen

Un gran ensayo prospectivo, randomizado, doble ciego comparo una dosis unica de una tableta de ondasentron con placebo en niños que se presentaron al departamento de emergencia con una gastroenteritis. El estudio encontro que los niños tratados con ondasentro tenian menor probabilidad de vomitar, tuvieron mayor ingesta oral y menor probabilidad de requerir endovenoso y tuvieron una estancia hospitalaria en emergencia comparado con niños tratados con placebo. Varios estudios más pequeños han demostrado la eficiencia del Ondasentron en niños pequeños.

Cuidados adicionales

Atención para pacientes hospitalizados

Hospitalización debe ser considerado para todos los niños con gastroenteritis aguda en las siguientes situaciones:
 Signos de deshidratación severa están presentes.
Los cuidadores son incapaces de manejar la rehidratación oral o deproporcionar una atención adecuada en el hogar.

Existen dificultades considerables en la administración de sales de rehidratación oral, tales como vómitos intratables o inadecuada ingesta de sales de rehidratación oral.
El fracaso del tratamiento se señala cuando: aumento de la diarrea o la deshidratación, a pesar de la ingesta de sales de rehidratación oral adecuada.
Factores presentes que requieren una observación más cercana, como la edad, disminución del estado mental, o la incertidumbre del diagnóstico.
Los niños con deshidratación leve-moderada, edad <6 meses, o alta frecuencia de deposiciones / vómitos deben ser controladas en el servicio de urgencias por un mínimo de 4 a 6 horas antes del alta.

Enfermedad hemorrágica del Recién Nacido

Hemorrhagic Disease of Newborn

Author: Dharmendra J Nimavat, MD, FAAPChief Editor: Ted Rosenkrantz, MD

Medscape reference julio 2013

Background

Vitamin K represents a group of lipophilic and hydrophobic vitamins. The following is a brief history of vitamin K's use in medicine.
In 1894, Townsend described a self-limited bleeding condition that usually occurs 1-5 days after birth in patients with nonclassic hemophilia.[1, 2, 3] The term vitamin K originated from koagulations-vitamin in German.[3] Henrik Dam and Edward Doisy won the 1943 Nobel Prize for the discovery and functions of vitamin K. Subsequent research has provided significant contributions to current knowledge of vitamin K and its association with coagulation factors, namely the vitamin K–dependent coagulation factors VII, IX, and X.[4]
Clarke and Shearer wrote a brief but excellent history of vitamin K deficiency bleeding (VKDB) in neonates.[5] That article discusses the following:
Discovery and rediscovery of vitamin K deficiency bleeding by medical science
Historic toxicology-related issues related to an older vitamin K preparation given to neonates
Unproven assumption that older preparations of vitamin K were associated with cancer or leukemia in later life (ie, phenol-containing preparations)
Problems of administering vitamin K to infants with cholestasis
Use of oral preparations of vitamin K to prevent vitamin K deficiency bleeding in neonates and the residual risk of vitamin K deficiency bleeding thereafter
Administration of excess intramuscular vitamin K in very preterm infants (ie, hepatic storage)
Measurements of vitamin K antagonist II (PIVKA-II) to provide early detection of vitamin K deficiency (ie, uncarboxylated or abnormal coagulation factor II is released into the blood before changes in the prothrombin time [PT])
Continued occurrence of serious vitamin K deficiency bleeding associated with parental refusal of vitamin K prophylaxis immediately after birth
In the past, the term hemorrhagic disease of the newborn was used to describe bleeding disorders in neonates associated with a traumatic birth or hemophilia.[6] The proper diagnostic term that has been adopted is currently vitamin K deficiency bleeding because vitamin K deficiency is not the sole cause of hemorrhagic disorders in preterm and term infants.[7]
Although some controversy surrounds postnatal timing of the initial hemorrhage, vitamin K deficiency bleeding is usually classified by 3 distinct time periods after birth, as follows:[8]
Early-onset vitamin K deficiency bleeding in the newborn
Early-onset vitamin K deficiency bleeding usually occurs during first 24 hours after birth.
It is seen in infants born to mothers taking anticonvulsant or antituberculosis medication.
Serious hemorrhagic complications can occur in this type of hemorrhage.
The mechanisms by which anticonvulsant and antituberculosis medications cause vitamin K deficiency bleeding in neonates is not clearly understood, but limited studies suggest that vitamin K deficiency bleeding is a result of vitamin K deficiency and can be prevented by administration of vitamin K to the mother during the last 2-4 weeks of pregnancy. Vitamin K supplementation given after the birth for early onset vitamin K deficiency bleeding may be too late to prevent this disease, especially if vitamin K supplementation was not provided during pregnancy.
Numerous maternal medications and/or exposure to toxins during pregnancy are associated with vitamin K deficiency bleeding in neonates (eg, anticonvulsants [eg, phenytoin, barbiturates, carbamazepine], antitubercular drugs [eg, rifampin, isoniazid], vitamin K antagonists [eg, warfarin, phenprocoumon]).[8]


Classic vitamin K deficiency bleeding in the newborn

Classic vitamin K deficiency bleeding usually occurs after 24 hours and as late as the first week of life and is observed in infants who have not received prophylactic vitamin K at birth.
The incidence of classic vitamin K deficiency bleeding ranges from 0.25-1.7 cases per 100 births.
Usually the disease occurs from the second day of life to the end of the first week; however, it can occur during first month and sometimes overlaps with late-onset vitamin K deficiency bleeding.
Infants who have classic vitamin K deficiency bleeding are often ill, have delayed feeding, or both.
Bleeding commonly occurs in the umbilicus, GI tract (ie, melena), skin, nose, surgical sites (ie, circumcision), and, uncommonly, in the brain.[8]


Late-onset vitamin K deficiency bleeding in the newborn
This usually occurs between age 2-12 weeks; however, late-onset vitamin K deficiency bleeding can be seen as long as 6 months after birth.
This disease is most common in breastfed infants who did not receive vitamin K prophylaxis at birth.
Vitamin K content is low in mature human milk and ranges from 1-4 mcg/L.
Industrial contaminants in breast milk have been implicated in promoting vitamin K deficiency bleeding.
More than half of these infants present with acute intracranial hemorrhages.[8]

Continued occurrence of serious vitamin K deficiency bleeding associated with parental refusal of vitamin K prophylaxis immediately after birth
In the past, the term hemorrhagic disease of the newborn was used to describe bleeding disorders in neonates associated with a traumatic birth or hemophilia.[6] The proper diagnostic term that has been adopted is currently vitamin K deficiency bleeding because vitamin K deficiency is not the sole cause of hemorrhagic disorders in preterm and term infants.[7]
Although some controversy surrounds postnatal timing of the initial hemorrhage, vitamin K deficiency bleeding is usually classified by 3 distinct time periods after birth, as follows:[8]
Early-onset vitamin K deficiency bleeding in the newborn
Early-onset vitamin K deficiency bleeding usually occurs during first 24 hours after birth.
It is seen in infants born to mothers taking anticonvulsant or antituberculosis medication.
Serious hemorrhagic complications can occur in this type of hemorrhage.
The mechanisms by which anticonvulsant and antituberculosis medications cause vitamin K deficiency bleeding in neonates is not clearly understood, but limited studies suggest that vitamin K deficiency bleeding is a result of vitamin K deficiency and can be prevented by administration of vitamin K to the mother during the last 2-4 weeks of pregnancy. Vitamin K supplementation given after the birth for early onset vitamin K deficiency bleeding may be too late to prevent this disease, especially if vitamin K supplementation was not provided during pregnancy.
Numerous maternal medications and/or exposure to toxins during pregnancy are associated with vitamin K deficiency bleeding in neonates (eg, anticonvulsants [eg, phenytoin, barbiturates, carbamazepine], antitubercular drugs [eg, rifampin, isoniazid], vitamin K antagonists [eg, warfarin, phenprocoumon]).[8]


Classic vitamin K deficiency bleeding in the newborn
Classic vitamin K deficiency bleeding usually occurs after 24 hours and as late as the first week of life.
Classic vitamin K deficiency bleeding is observed in infants who have not received prophylactic vitamin K at birth.
The incidence of classic vitamin K deficiency bleeding ranges from 0.25-1.7 cases per 100 births.
Usually the disease occurs from the second day of life to the end of the first week; however, it can occur during first month and sometimes overlaps with late-onset vitamin K deficiency bleeding.
Infants who have classic vitamin K deficiency bleeding are often ill, have delayed feeding, or both.
Bleeding commonly occurs in the umbilicus, GI tract (ie, melena), skin, nose, surgical sites (ie, circumcision), and, uncommonly, in the brain.[8]


Late-onset vitamin K deficiency bleeding in the newborn
This usually occurs between age 2-12 weeks; however, late-onset vitamin K deficiency bleeding can be seen as long as 6 months after birth.
This disease is most common in breastfed infants who did not receive vitamin K prophylaxis at birth.
Vitamin K content is low in mature human milk and ranges from 1-4 mcg/L.
Industrial contaminants in breast milk have been implicated in promoting vitamin K deficiency bleeding.
More than half of these infants present with acute intracranial hemorrhages.[8]



Continued occurrence of serious vitamin K deficiency bleeding associated with parental refusal of vitamin K prophylaxis immediately after birth
In the past, the term hemorrhagic disease of the newborn was used to describe bleeding disorders in neonates associated with a traumatic birth or hemophilia.[6] The proper diagnostic term that has been adopted is currently vitamin K deficiency bleeding because vitamin K deficiency is not the sole cause of hemorrhagic disorders in preterm and term infants.[7]
Although some controversy surrounds postnatal timing of the initial hemorrhage, vitamin K deficiency bleeding is usually classified by 3 distinct time periods after birth, as follows:[8]
Early-onset vitamin K deficiency bleeding in the newborn
Early-onset vitamin K deficiency bleeding usually occurs during first 24 hours after birth.
It is seen in infants born to mothers taking anticonvulsant or antituberculosis medication.
Serious hemorrhagic complications can occur in this type of hemorrhage.
The mechanisms by which anticonvulsant and antituberculosis medications cause vitamin K deficiency bleeding in neonates is not clearly understood, but limited studies suggest that vitamin K deficiency bleeding is a result of vitamin K deficiency and can be prevented by administration of vitamin K to the mother during the last 2-4 weeks of pregnancy. Vitamin K supplementation given after the birth for early onset vitamin K deficiency bleeding may be too late to prevent this disease, especially if vitamin K supplementation was not provided during pregnancy.
Numerous maternal medications and/or exposure to toxins during pregnancy are associated with vitamin K deficiency bleeding in neonates (eg, anticonvulsants [eg, phenytoin, barbiturates, carbamazepine], antitubercular drugs [eg, rifampin, isoniazid], vitamin K antagonists [eg, warfarin, phenprocoumon]).[8]


Classic vitamin K deficiency bleeding in the newborn
Classic vitamin K deficiency bleeding usually occurs after 24 hours and as late as the first week of life.
Classic vitamin K deficiency bleeding is observed in infants who have not received prophylactic vitamin K at birth.
The incidence of classic vitamin K deficiency bleeding ranges from 0.25-1.7 cases per 100 births.
Usually the disease occurs from the second day of life to the end of the first week; however, it can occur during first month and sometimes overlaps with late-onset vitamin K deficiency bleeding.
Infants who have classic vitamin K deficiency bleeding are often ill, have delayed feeding, or both.
Bleeding commonly occurs in the umbilicus, GI tract (ie, melena), skin, nose, surgical sites (ie, circumcision), and, uncommonly, in the brain.[8]


Late-onset vitamin K deficiency bleeding in the newborn
This usually occurs between age 2-12 weeks; however, late-onset vitamin K deficiency bleeding can be seen as long as 6 months after birth.
This disease is most common in breastfed infants who did not receive vitamin K prophylaxis at birth.
Vitamin K content is low in mature human milk and ranges from 1-4 mcg/L.
Industrial contaminants in breast milk have been implicated in promoting vitamin K deficiency bleeding.
More than half of these infants present with acute intracranial hemorrhages.[8]

Currently, the following 3 forms of vitamin K are known:
K1: Phylloquinone is predominantly found in green leafy vegetables, vegetable oils, and dairy products. Vitamin K given to neonates as a prophylactic agent is an aqueous, colloidal solution of vitamin K1.
K2: Menaquinone is synthesized by gut flora.
K3: Menadione is a synthetic, water soluble form that is no longer used medically because of its ability to produce hemolytic anemia.
Vitamin K is an essential cofactor for γ -glutamyl carboxylase enzymatic activity that catalyses the γ -carboxylation of specific glutamic acid residues in a subclass of proteins.[3] These vitamin K–dependent proteins are known as Gla-proteins.
Coagulation factors II, VII, IX, and X and other Gla-proteins (eg, protein C, protein S, protein Z) also depend on the presence of vitamin K for their activity. The role of Gla proteins is not completely understood.[9] Vitamin K deficiency gives rise to abnormal prothrombin levels; thus, prothrombin does not effectively participate in blood clot formation. As noted above, vitamin K undergoes posttranslational carboxylation of glutamic acid resides on the amino-terminal part of the vitamin K-dependent proteins.
In vitamin K deficiency, des-carboxylated proteins are formed that are functionally defective because they can not bind calcium and phospholipid. These abnormal coagulation factors are called protein-induced by vitamin K absence (PIVKA). PIVKA-II is des-carboxylated prothrombin.[10]

Pathophysiology
Newborn infants are at risk of developing vitamin K deficiency, and this coagulation abnormality leads to serious bleeding. Transplacental transfer of vitamin K is very limited during pregnancy, and the storage of vitamin K in neonatal liver is also limited. This makes the newborn infant uniquely vulnerable to hemorrhagic disorders unless exogenous vitamin K is given for prevention of bleeding immediately after birth.
Once the infantile gut is colonized with bacterial flora, the microbial production of vitamin K results in a lower risk of infantile vitamin K deficiency bleeding.[11] A gut-related microbial source of vitamin K is particularly important if dietary phylloquinone is restricted.[12]
The most common sites of hemorrhage or bleeding are the umbilicus, mucus membrane, the GI tract, circumcision, and venipuncture sites. Hematomas frequently occur at the sites of trauma (ie, large cephalohematomas, scalp bruising related to instrumentation used at delivery, and, rarely, intracranial hemorrhage). Neonatal mortality and long-term neurologic morbidity are severe consequences of vitamin K deficiency bleeding.
Placental transfer of vitamin K is very limited,[13] and phylloquinone (vitamin K1) levels in umbilical cord blood is very low.[14] The newborn infant’s intestinal tract is relatively sterile and takes some time to colonize with bacteria, which may have a role in synthesizing vitamin K2 (menaquinones). Because Bacteroides species are among the most common bacteria that inhabit the human intestinal tract, and because strains such as Bacteroides fragilis synthesize vitamin K, Bacteroides species are more significant in producing human vitamin K in the intestine than Escherichia coli
.[15]

Breast milk is a poor source of vitamin K (breast milk levels are 1-4 μ g/L). The recommended dietary intake of vitamin K is 1 μ g/kg/d.[16] Exclusively breastfed infants have intestinal colonization with lactobacilli that do not synthesize vitamin K; thus, reduced production of menaquinones increases the neonatal risk of developing a hemorrhagic disorder if not supplemented with vitamin K. Formula-fed infants have higher fecal concentrations of vitamin K1 because of dietary intake and significant quantities of fecal menaquinones, reflecting the gut’s microflora.[17]
Preterm infants who are receiving total parenteral nutrition (TPN) are not at risk because they are receiving vitamin K via the multivitamin additive to the TPN. Special consideration is needed for very low birth weight infants whose intestinal tract bacterial flora is altered because of multiple courses of broad-spectrum antimicrobials. Once preterm infants are weaned off of TPN, they may develop vitamin K deficiency if they are exclusively fed breast milk.

Epidemiology

Frequency

United States

In the United States, routine intramuscular administration of vitamin K immediately after birth has made vitamin K deficiency bleeding an uncommon occurrence. The frequency of vitamin K deficiency bleeding varies from 0.25-1.7% in the first week of life in infants not receiving vitamin K prophylaxis. Late vitamin K deficiency bleeding (2-12 wk after birth) appears to be reduced or prevented with parenteral administration of vitamin K at birth.
International

The frequency of vitamin K deficiency bleeding in countries outside the United States varies with the use of vitamin K prophylaxis, the efficacy of prophylaxis programs, frequency of breastfeeding, and the vitamin K content of locally available formulas.
Late vitamin K deficiency bleeding has fallen from 4.4-7.2 cases per 100,000 births to 1.4-6.4 cases per 100,000 births in reports from Asia and Europe after regimens for prophylaxis were instituted.[18, 19, 20]

Mortality/Morbidity

Intracranial hemorrhage is uncommon in classic vitamin K deficiency bleeding but can be observed in more than 50% of infants with late-onset vitamin K deficiency bleeding. Intracranial hemorrhage is responsible for nearly all mortality and long-term sequelae due to vitamin K deficiency bleeding.

Race

No racial predilection is noted, but breastfeeding practices can result in apparent racial disparities.

Sex

No predilection to vitamin K deficiency bleeding based on gender is apparent.

Age

Vitamin K deficiency bleeding is mostly a disease of the newborn but such hemorrhage can occur beyond the neonatal period, especially if conditions such as short gut syndrome, intestinal bacterial overgrowth, and certain genetic conditions are

Presentación clínica

History
The maternal history is very important when assessing vitamin K deficiency bleeding (VKDB), especially the medications used during pregnancy, the presence of medical conditions such as short gut syndrome, and unusual dietary intakes.
Better surveillance during pregnancy and careful medical evaluation of neonate after delivery are essential.

Physical
Most newborn infants are healthy upon examination, even if early onset bleeding is present; however, intracranial hemorrhage can occur during the birthing process and can lead to severe complications.
Signs of intracranial hemorrhage include apnea with or without seizures and a shocklike syndrome.
Internal hemorrhage of organs other than the brain may be difficult to detect; however, if they are suspected, careful physical monitoring and serial imaging after birth are indicated.
Soft tissue hemorrhage is easier to recognize, but sequential measurements of the bleeding into soft tissues or muscle are mandatory.

Causes
Vitamin K deficiency in the newborn can be present for various reasons (see Pathophysiology).
Maternal medications that interfere with vitamin K stores or function (eg, carbamazepine, phenytoin, barbiturates, some cephalosporins, rifampin, isoniazid, warfarin or warfarinlike drugs) can result in vitamin K deficiency bleeding in the infant.
In addition to breastfeeding, clinical states that are risk factors for late-onset vitamin K deficiency bleeding include:
Diarrhea
Hepatitis
Cystic fibrosis
Celiac disease
Alpha1-antitrypin deficiency
Short bowel syndrome
Intestinal bacterial overgrowth
Chronic exposure to broad spectrum antimicrobials

Differential Diagnoses

Consumption Coagulopathy
Von Willebrand Disease

Laboratory Studies
A prothrombin time (PT), activated partial thromboplastin time (aPTT), fibrinogen levels, and a platelet count should be included in the initial workup for vitamin K deficiency bleeding (VKDB) in a newborn. A thrombin clotting time (TCT) is optional.
A prolonged PT is usually the first laboratory test result to be abnormal in vitamin K deficiency bleeding; however, no laboratory test result can confirm the diagnosis of vitamin K deficiency bleeding.
A direct blood measurement of vitamin K is not useful because levels normally are low in newborns.
levels of protein induced by vitamin K antagonism (PIVKA II) are increased in vitamin K deficiency bleeding, but this test is generally not available outside of research laboratories.
Infants with vitamin K deficiency bleeding typically have a prolonged PT with platelet counts and fibrinogen levels within the normal range for newborns. Thrombocytopenia or a prolonged aPTT should prompt workup for other causes of bleeding during the neonatal period.


The diagnosis of vitamin K deficiency bleeding is confirmed if administration of vitamin K halts the bleeding and reduces the PT value.

Imaging Studies
Intracranial bleeding is rare and usually associated with other causes of bleeding, particularly thrombocytopenia; however, intracranial hemorrhage has been reported in vitamin K deficiency bleeding and can be fatal.
Investigate any neurologic symptoms with imaging. MRI exposes the neonate to no radiation and is becoming the preferred way to study the brain because tissue damage can be better defined.

Other Tests
A full coagulopathy work-up and hematology consultation are required if clinical and laboratory findings are suggestive of non–vitamin K deficiency bleeding.
A work-up that includes functional tests and imaging are mandatory if liver disease is suspected.
Hereditary defects in the coagulation system must always be considered among the differential diagnoses.

Procedures
If the cause of bleeding is not straight forward, the caregiver may need to perform other procedures like endoscopic retrograde cholangiopancreatography [ERCP] to rule out hepatobiliary diseases.

Histologic Findings
If liver biopsy is indicated, histopathology with and without special stains or biochemical analyses may be helpful to rule out hepatitis, biliary atresia,[21] tumors, and inherited metabolic diseases of the liver.

Medical Care
Prevention of vitamin K deficiency bleeding (VKDB) with intramuscular vitamin K is of primary importance in the medical care of neonates. A single dose of intramuscular vitamin K after birth effectively prevents classic vitamin K deficiency bleeding. Conversely, oral vitamin K prophylaxis improves coagulation test results at 1-7 days, but vitamin K administered by this route has not been tested in randomized trials for its efficacy in preventing either classic or late vitamin K deficiency bleeding.[18, 19]
The American Academy of Pediatrics in their policy statements has endorsed the universal supplementation of vitamin K using the intramuscular injection (IM) because no vitamin K preparation is licensed for oral use in the United States.[22, 23, 24]
Immediately administer vitamin K subcutaneously (hold pressure on the site) for any infant in whom vitamin K deficiency bleeding is suspected or who has serious, unexplained neonatal bleeding.
IM administration can result in a hematoma because of the coagulopathy.
Intravenous (IV) administration of vitamin K has been associated with anaphylactoidlike reactions.
Fresh frozen plasma may be considered for moderate-to-severe bleeding.
Life-threatening bleeding may also be treated with prothrombin complex concentrates (PCC).
Because the bleeding in classic vitamin K deficiency bleeding usually is not life threatening, a single dose of parenteral vitamin K is sufficient to stop the bleeding and return prothrombin time (PT) values to the reference range.
In the early 1990s, an association between parenteral vitamin K and the later occurrence of childhood cancer was reported; however, a large cohort study and a large retrospective analysis of a database in the United States could not confirm this association. Because this association is weak at best, routine vitamin K prophylaxis is recommended and supported by the American Academy of Pediatrics.

Oral vitamin K has been studied as an alternative and can improve clotting studies and vitamin K levels, but it has not been studied in large randomized controlled trials to determine if this strategy effectively prevents early and late vitamin K deficiency bleeding.

Surgical Care
Normally, vitamin K deficiency bleeding infants do not require surgical care but in rare cases, an infant may need neurosurgical evaluation and treatment.
Other conditions, such as those associated with short bowel syndrome and hepatobiliary disease may require surgical evaluation.

Consultations
Vitamin K deficiency bleeding usually warrants consultation with a pediatric hematologist to rule out other causes of hemorrhagic disease of the newborn.
In such instances, close follow-up is needed after discharge from the hospital.
Pediatric surgery and pediatric neurosurgery consultation should be obtained when they are deemed necessary.
A pediatric hematologist may also be beneficial as a consultant.

Diet
The best sources are green leafy vegetables, legumes, soybean and olive oils.
Breastfed infants should receive vitamin K supplementation; if mothers refuse prophylaxis, they should be counseled. Because breast milk is not a good source of vitamin K, infants of mothers who refuse prophylaxis and who exclusively breastfeed should have receive oral supplementation of vitamin K.[25]
A recent recommendation for oral vitamin K supplementation in term infants suggests weekly administration of 1 mg until age 12 weeks or 2 mg at birth repeated at age 1 week and age 4 weeks,[26] but this recommendation emphasizes a lack of information related to dosing of oral vitamin K in preterm infants. An additional oral dose of 2 mg at age 8 weeks has also been suggested.[27]

Activity
During acute bleeding, the infant with vitamin K deficiency bleeding should be handled with caution until the coagulation profile returns to normal after vitamin K supplementation.


Medication Summary
Vitamin K is the mainstay for prevention of and treatment of vitamin K deficiency bleeding (VKDB). Other coagulation factors are rarely needed. Severe bleeding may warrant the use of fresh frozen plasma. No other drugs or treatments are acceptable substitutes for prompt vitamin K dosing. Subcutaneous administration of vitamin K is preferred over the intramuscular (IM) route in symptomatic infants.


Vitamin K1 (phytonadione)
Clinical Context:  Fat-soluble vitamin that promotes the hepatic synthesis of the following clotting factors: prothrombin (factor II), proconvertin (factor VII), plasma thromboplastin component (factor IX), and Stuart factor (factor X). May not be effective when liver disease is severe. Coagulation factors should increase in 6-12 h after PO dosing and in 1-2 h after parenteral administration. Monitor effectiveness by measuring prothrombin time.
Increased incidence of VKDB observed in countries that have switched to PO prophylaxis. IM preferred route for newborns and is recommended by the American Academy of Pediatrics.
Available as a 2-mg/mL emulsion in 0.5 mL ampul and 10-mg/mL emulsion in 1 mL ampul; also contains dextrose and benzyl alcohol (9 mg/mL). No approved oral formulation in US for infants.

Class Summary
Vitamin K is required to correct the deficiency that defines vitamin K deficiency bleeding. Prophylaxis with IM vitamin K at birth is an effective means of preventing vitamin K deficiency bleeding in the newborn.

Follón up

Further Inpatient Care
In patients with vitamin K deficiency bleeding (VKDB), follow-up for continued bleeding after vitamin K administration is indicated because other causes may be present.
Hematocrit levels should be obtained serially and before discharge
Ensure neurologic complications are stable or resolved before discharge.
Mild vitamin K deficiency bleeding that has been treated successfully can be monitored on an outpatient basis.

Further Outpatient Care
Follow-up interval after discharge depends on the nature and severity of bleeding, the hematocrit at discharge, and any neurologic abnormalities that could recur.

Transfer
Infants with evidence of intracranial bleeding may require transfer to a level III nursery after stabilization with subcutaneous vitamin K and other aspects of supportive care.
Deterrence/Prevention
Intramuscular (IM) vitamin K prophylaxis at birth is the standard of care in the United States.
Commercial infant formulas in the United States contain supplemental vitamin K.
These measures have served to make vitamin K deficiency bleeding a rarity in the United States. However, parental refusal of prophylaxis and an increasing frequency of breastfeeding may cause a resurgence of vitamin K deficiency bleeding in developed countries.[28]


Complications
Intracranial hemorrhage is the primary serious complication of vitamin K deficiency bleeding.
Complications of treatment include anaphylactoidlike reactions during intravenous (IV) vitamin K administration, hyperbilirubinemia or hemolytic anemia after high doses of vitamin K, and hematomas at the site of injection, if administered IM.

Prognosis
In the absence of intracranial hemorrhage, the prognosis for vitamin K deficiency bleeding in an otherwise healthy infant is excellent.
Prognosis after intracranial hemorrhage depends on the extent and location of the hemorrhage.
Long-term sequelae of intracranial hemorrhage may include motor and intellectual deficits.

Probioticos

Probiotics: How Good Are These 'Good' Bacteria?

Deborah Flapan; Darbe Rotach

July 16, 2013

Probiotics have been advertised to help a variety of conditions, including irritable bowel syndrome (IBS) and inflammatory bowel disease (IBD), and to prevent food allergies. To help you advise your patients on when probiotics may be an appropriate treatment, this slideshow examines current research to show the latest thinking in this area.
Probiotics are bacteria that are either the same as or similar to microorganisms found naturally in the human body. Also referred to as "good bacteria," probiotics are available in the United States in oral products, such as dietary supplements and yogurt. Despite many health claims made on product packaging and in television ads, the US Food and Drug Administration has not approved probiotics for the treatment of any disease or condition, according to the National Center for Complementary and Alternative Medicine (NCCAM).

Probiotics for Diarrhea in Irritable Bowel Syndrome

Probiotics are sometimes used to treat diarrhea caused by IBD and IBS. However, a recent study of probiotics to treat diarrhea associated with IBS found similar improvements among those who consumed probiotics compared with those who did not. While previous small studies have suggested some probiotic efficacy, the authors concluded that "This trial does not provide evidence for effectiveness of a probiotic in IBS." The study included more patients (n = 179) and a longer study period (12 weeks) than did previous research. (BMC Gastroenterol. Published online March 7, 2013.)

Probiotics May Help Prevent Antibiotic-Related Diarrhea

A review published May 31, 2013, in the Cochrane Database of Systematic Reviews found that probiotics are safe and effective for preventing Clostridium difficile–associated diarrhea (CDAD) in children and adults taking antibiotics. In 23 trials examined, enrolling a total of 4213 participants, probiotic use was associated with a significant 64% reduction in risk. On the basis of the overall evidence, the reviewers had moderate confidence in this large relative risk reduction. "Although probiotics are clearly superior to placebo or no treatment for preventing CDAD, further head-to-head trials are warranted to distinguish optimal strains and dosages," the review authors conclude.

Probiotics During Pregnancy May Ward Off Eczema, Food Allergy

In research reported in the October 18, 2012, issue of the Journal of Allergy and Clinical Immunology, infants whose mothers took probiotics during pregnancy and while breast-feeding were less likely to develop eczema. The mothers all had a history of allergy, so their children were at high risk. About 30% of infants whose mothers took probiotics developed eczema compared with 79% of infants whose mothers did not. However, the study found no difference in the incidence of other allergies at age 2 years, including milk, wheat, soy, and dog and cat dander. And in a separate review published online April 17, 2013, the authors write, "Twenty-three randomized, placebo-controlled intervention studies regarding the clinical effect of probiotic supplementation on development of [food] allergy and eczema in particular have been published. Around 60% of the studies show a favourable effect decreasing the risk of eczema during the first years of life. The remaining studies fail to show an effect."

Allergic Rhinitis Eased by Antihistamine + Probiotic

In other allergy research, supplementing the antihistamine levocetirizine with the probiotic Lactobacillus johnsonii EM1 effectively alleviated the symptoms of perennial allergic rhinitis in a group of Taiwanese children, according to a study published in the July 2012 issue of the International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology. The study was somewhat small, with just 62 children. In addition, the "open-label design makes it difficult to compare the clinical response between the 2 treatment groups, but any bias may have been decreased by using the crossover method," the researchers write. Another issue to be resolved is whether the benefit will extend beyond 12 weeks.

Probiotics Affect Brain Activity

A new study in the June 2013 issue of Gastroenterology provides the first evidence in humans that probiotics in the diet can modulate brain activity. In a proof-of-concept study using functional MRI, researchers found that women who regularly consumed probiotic-containing yogurt showed altered activity of brain regions that control central processing of emotion and sensation. (The study was funded by Danone Research.) Whether the effects are beneficial is still to be determined with further study, lead author Kirsten Tillisch, MD (pictured), associate professor, Oppenheimer Family Center for Neurobiology of Stress, David Geffen School of Medicine, University of California–Los Angeles, told Medscape Medical News.

Probiotics Cut Risk for Hepatic Encephalopathy in Half

In another brain-related study, probiotics were effective in helping to prevent a first episode of overt hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis compared with patients not receiving probiotics, researchers reported from the International Liver Congress in May 2013. This study involved patients with a low level of hepatic encephalopathy at worst and was therefore for prevention, not treatment, session moderator Isabelle Colle, MD, from Ghent University in Belgium, who was not involved with the study, told Medscape Medical News. She explained that the use of probiotics is "certainly not" standard for such patients at this point. In previous research, prebiotics have been shown to have a stronger effect than probiotics. (Aliment Pharmacol Ther. 2011;33:662-671, J Gastroenterol Hepatol. 2012;27:1329-1335.)

Possible Cholesterol-Lowering Effects

A review of the research on cholesterol-lowering effects of probiotics showed conflicting results, with probiotics resulting in improved lipid profiles in some studies but not others. The authors suspect that the differences may be a result of different mechanisms of action, but more research needs to be done: "Recent research has indicated that probiotics appear to regulate the expression of the NPC1L1 protein, HMGCoA reductase, and 7α-, 27α-hydroxylase, but these mechanisms are still not fully understood," the authors write. (Clin Lipidol. 2012;7:501-507.)

Probiotics and Infection Risk After Colorectal Cancer Surgery

And finally, Chinese patients who received probiotics both before and after colorectal cancer surgery experienced fewer infections after the operation, according to results of a study published online December 12, 2012, in the American Journal of Clinical Nutrition. Patients receiving probiotics also experienced significant decreases in bacterial translocation and intestinal wall permeability. However, an expert not associated with the study suggested that the results may not be generalizable to countries outside of China for several reasons, including differences in how the surgery was prepared for and performed.

Conclusion: It Depends

Depending on the condition, probiotics may provide some relief or prevent disease, such as with antibiotic-related diarrhea, eczema in infants, or allergic rhinitis. The effect of probiotics on brain activity may still show clinical benefits when further research is conducted. It appears that probiotic therapy can induce measureable changes in brain activity and may reduce the risk for hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis; however, whether probiotics provide additional benefits to the brain has yet to be determined. Similarly, probiotics' effects on lipid levels and infection rates after surgery also need more research. Most adverse effects with these agents are mild and occur rarely, according to the NCCAM, which suggests that probiotics may be a safe treatment option for many conditions. "However, the data on safety, particularly long-term safety, are limited, and the risk of serious side effects may be greater in people who have underlying health conditions," the NCCAM notes.

Control de la Transmisión de Virus de la Influenza

RECOMENDACIONES PARA EL CONTROL DE LA TRANSMISION DEL VIRUS DE LA INFLUENZA

PREPARACION DE PERSONAS

1. MEDIDAS DE PRECAUCIÓN ESTÁNDAR
2. UTILIZACIÓN DEL EQUIPO DE PROTECCIÓN PERSONAL
3. DURACIÓN DE LAS PRECAUCIONES PARA EL CONTROL DE INFECCIONES
4. RECOMENDACIONES PARA LOS VISITANTES

5.       RECOMENDACIONES ACERCA DE LA SALUD OCUPACIONAL

1 MEDIDAS DE PRECAUCIÓN ESTÁNDAR

¨  Disminuir la transmisión de microorganismos de cualquier fuente.

¨  Es de aplicación en el manejo de todos los pacientes ambulatorios u hospitalizados con o sin diagnóstico de infección.

¨  LAVADO DE MANOS: antes y después de la atención directa de pacientes.

¨  GUANTES: para la manipulación de sangre, fluidos corporales, secreciones, excreciones; piel no intacta o mucosa.

¨  MANDIL, GORRO, MASCARILLA Y LENTES: riesgo de salpicaduras de sangre o fluidos.

¨  EQUIPOS Y DISPOSITIVOS: lavados por arrastre, desinfectados o esterilizados. Eliminar el material

2 UTILIZACIÓN DEL EQUIPO DE PROTECCIÓN PERSONAL (EPP)

AL INGRESAR A LA SALA DE AISLAMIENTO

1. Higiene de manos (solución alcohólica o con agua y   jabón).

2.       Colocarse el EPP

a.       Mandilón impermeable

b.      Respirador N95

b.1 Sostenga el respirador en la palma de su mano con la parte que

       cubre la nariz en la punta de sus dedos permitiendo que las

       bandas para la cabeza cuelguen libremente debajo de su mano            

b.2 Coloque el respirador debajo de su mentón con el área que

       cubre la nariz hacia arriba 

b.3  Estire la banda superior sobre su cabeza dejándola alta en la parte posterior              de su cabeza. Estire la banda inferior sobre su cabeza y colóquela alrededor del cuello por debajo de las orejas

b.4  Coloque las puntas de los dedos de ambas manos en la parte superior del área metálica para la nariz. Moldee esta parte (USANDO DOS DEDOS DE CADA MANO) a la forma de su nariz.

b.5  Pellizcar el área para la nariz usando sólo una mano puede dar como resultado un funcionamiento menos efectivo del respirador

b.6  Cubra el frente del respirador con ambas manos, cuidando de

no alterar la posición del respirador

                     b.7  Control de sello positivo

b.7.1  Exhale abruptamente. Presión positiva dentro del respirador =sin   filtración. Si hay filtración, ajuste la posición y/o las bandas tensoras. Evalúe el sello nuevamente.

b.7.2  Repita los pasos hasta que el  respirador quede bien sellado

                  b.8  Control de sello negativo

b.8.1  Inhale profundamente. Si no hay filtración, la presión negativa hará

           que el respirador se adhiera a su rostro.

b.8.2  La filtración ocasionará perdida de presión negativa en el respirador      por causa del aire que entra a través de los orificios en el sello

          c.   Gorro: para procedimientos generadores de aerosoles

               Escudo facial o lentes protectores

Colóquese protección ocular, por ej., protectores faciales /gafas de seguridad (considere el uso de gotas antiempañamiento o gafas de seguridad antiempañables) Las gorras son opcionales: si se las usa, colocarlas después de la protección ocular

AL SALIR DE LA SALA DE AISLAMIENTO

1.       Durante el retiro del EPP prevenir la autocontaminación a partir de EPP o manos contaminadas.

2.       Ubicarse en la antesala para el retiro del EPP

3.       Quítese primero los elementos más contaminados.

4.       Guantes y bata, enróllelos de adentro hacia fuera. Desecharlo en forma segura. Así como Gorro, Lentes protectores o el escudo facial

5.       Realizar la higiene de manos

3 DURACIÓN DE LAS PRECAUCIONES PARA EL CONTROL DE INFECCIONES       

¨  Aplicarse mientras el paciente permanezca infectante

                Adultos y adolescentes > 12 años:

Ø  Desde momento de la admisión hasta 7 días después de resuelta la fiebre.

                 

Infantes y niños hasta 12 años:

Ø  Desde el momento de la admisión hasta los 21 días                                                                                                                                                                 

4   RECOMENDACIONES PARA LOS VISITANTES

¨  Se limitará el número de visitantes.

¨  Se proporcionará EPP a los visitantes instruyéndolos acerca del uso, de la higiene de manos.

¨  Se hará un tamizaje a los visitantes acerca de síntomas de enfermedad respiratoria, los sintomáticos deben considerarse posibles casos de influenza AH1N1

5 RECOMENDACIONES ACERCA DE LA SALUD OCUPACIONAL

1.       Recomendaciones administrativas

2.       Recomendaciones para el personal de salud en general.

3.       Recomendaciones para el personal que atiende pacientes con Influenza A H1N1

5.1   Recomendaciones Administrativas

Monitorizar el ausentismo laboral por razones de salud (personal que atiende al paciente con Influenza).

Interrogar al personal de salud que atiende a pacientes de influenza  acerca de síntomas de influenza cada vez que inicien su turno.

Los trabajadores sintomáticos serán evaluados y excluidos de su turno.

5.2   Recomendaciones para el personal de salud en general

       Cumplir siempre con la higiene de manos

       Con la higiene respiratoria y otras medidas de control.

      Estar atento a la aparición de síntomas sospechosos de influenza (tos, irritación          faríngea, disnea).

5.3   Recomendaciones para el personal que atiende pacientes con Influenza AH1N1

       Medirse la temperatura 2 veces al día

Estar atento a la aparición de síntomas sospechosos de influenza (tos, irritación de garganta, disnea), durante los 10 días posteriores a la última posible exposición a influenza.

En caso de presentar fiebre o los otros síntomas, el trabajador:

               - Limitará su interacción con otras personas

               - Notificará su situación a la unidad de salud                    ocupacional.

Anexo

Modelo de formulario para monitoreo de TS para detección de enfermedades
similares a la influenza para los TS expuestos a pacientes con ERA de potencial
preocupación

¨  Nombre: __________________________________ Número de teléfono particular: _____________________

¨  Puesto de trabajo: _______________________________ Lugar de trabajo:_________________________

¨  Fecha/s de exposición (enumere todas, si es necesario, utilice la parte posterior de la hoja): ____/____/_______

¨  ____/____/________

¨  Tipo de contacto con el paciente con ERA de potencial preocupación, con el entorno del paciente, o con el virus:

¨  ¿Se utilizó el siguiente equipo de protección personal (EPP)?

¨  EPP Sí No No sabe

¨  Bata 􀁆 􀁆 􀁆

¨  Guantes 􀁆 􀁆 􀁆

¨  Respirador para partículas 􀁆 􀁆 􀁆

¨  Mascarilla médica 􀁆 􀁆 􀁆

¨  Protección ocular 􀁆 􀁆 􀁆

¨  Otro

¨  (Por favor, especifique)

¨  􀁆 􀁆 􀁆

¨  Enumere cualquier exposición no ocupacional (es decir, exposición a aves o personas con enfermedad

¨  respiratoria febril aguda grave):

¨  Por favor, controle su temperatura dos veces por día, por la mañana (AM) y la tarde (PM), durante 10 días

¨  después de haber brindado atención a un paciente infectado con una ERA de potencial preocupación

¨  (incluyendo 10 días después de su última exposición), y también controle la aparición de cualquiera de los

¨  siguientes síntomas de enfermedad similar a la influenza (ETI) incluyendo:

¨  - fiebre de > 38 °C

¨  - tos

¨  - aparición aguda de enfermedad respiratoria

¨  - dolor de garganta

¨  - artralgia

¨  - mialgia o postración

¨  - síntomas gastrointestinales (por ej., diarrea, vómitos, dolor abdominal)

¨  Si aparece cualquier síntoma de ETI, inmediatamente limite sus interacciones con otros, exclúyase de las áreas

¨  públicas y notifique a _______________________en _____________________

¨  Día 1     Día 2      Día 3     Día 4     Día 5     Día 6      Día7       Día 8      Día8  Día 9 Día 10            

¨  Fecha

¨  ____/____/_____Fecha____/____/_____Fecha____/____/_____Fecha____/____/_____Fecha____/____/______

¨  Temperatura AM:______________Temperatura AM:_______________Temperatura AM:_______________Temperatura AM:_______________Temperatura AM:

¨  _______________

¨  Temperatura PM:________________Temperatura PM:______________Temperatura PM:_____________Temperatura PM:_______________Temperatura PM:

¨  ________________

¨  Síntomas de ETI:

¨  No ____ Sí ___                               Síntomas de ETI:No ___ Sí ___Síntomas de ETI:No ___ Sí ____Síntomas de ETI:No ___ Sí ____Síntomas de ETI: